Argl ... ich komme grade nicht weiter; muss ein Brett vor dem Kopf (oder vielleicht auch mehrere) haben. Kann das jemand bitte vorsichtig abnehmen?
1) In dem Schmidt/Thews steht (29. Auflage), dass die Lunge nicht in der Lage sei eine Azidose dauerhaft zu kompensieren. Die Begründung dafür ist, dass mit jedem mol CO2, dass abgeatmet wird, auch ein mol HCO3- verbraucht wird. Jetzt frage ich Schussel mich: Wo ist überhaupt der Sinn und Zweck dieser ganzen Aktion? Denn nach der Henderson- Hasselbalch- Gleichung errechnet sich der pH über das Verhältnis der Konzentration von HCO3- zu CO2. Wenn jetzt aber mit jedem CO2 auch ein HCO3- verschwindet, dann verändert sich ja das Verhältnis gar nicht ?!?!
2) Wie reguliert die Niere die HCO3- Ausscheidung? Wenn ich es richtig verstanden habe, dann wird HCO3- vollständig in den Glomerula filtriert und im proximalen Tubulus wieder resorbiert (H+- Sekretion gegen Natrium -> dann bildet sich CO2, dass in die Tubuluszelle aufgenommen wird -> dort bildet sich wieder H+ und HCO3- -> HCO3- gelangt schließlich über einen Na+/HCO+- Symport ins Blut).
Nur wie wird dieser Vorgang reguliert? Wie kann die Niere mehr oder weniger HCO3- ausscheiden?
3) Der in 2) erwähnte Na+/HCO3- Symport in der basolateralen Seite der Zelle des proximalen Tubulus soll laut Schmidth/Thews durch das Zellmembranpotential am Leben gehalten werden. Nur wie kann das Zellmembranpotential einen solchen Symport anfeuern, wenn netto +/- 0 Ladungen transportiert werden?
4) Warum heißt NatriumBIcarbonat eigentlich BIcarbonat? Das ist doch NaHCO3. Woher kommt denn da das bi? Müsste es nicht Natriumhydrogencarbonat heissen?
Freue mich schon auf eure Antworten! Ist bestimmt alles ganz logisch und einfach; und ich bin einfach nur bissel panne