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Thema: Pharma

Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    Registrierter Benutzer
    Mitglied seit
    19.08.2005
    Beiträge
    245
    Hab mal ein paar Fragen:

    1. Warum man bei Aortenstenose keine Nitrate und Ca-Antagonisten geben darf?
    2. Warum man bei ACE-Therapie-bedingter Hyperkaliämie Aldosteronantagonisten geben sollte? Macht nicht Aldosteron noch mehr Kalium?!

    3. Warum der BZ bei ACE-Hemmer sinkt? Wg. vermehrtem Kalium, was eine vermehrte Depolarisation bewirkt und dadurch die Insulinausschüttung verstärkt? So hätte ich es mir erklärt.

    Lieben Dank!



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  2. #2
    Banned Avatar von Sackbauer
    Mitglied seit
    06.07.2005
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    702
    Zitat Zitat von bbbibi
    2. Warum man bei ACE-Therapie-bedingter Hyperkaliämie Aldosteronantagonisten geben sollte?
    Sehr oft wirst des net machen. Da wird dir der Staatsanwalt sehr schnell die Basics der Pharmakologie beibringen. Mit dem Vorschlaghammer.



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  3. #3
    Registrierter Benutzer
    Mitglied seit
    19.08.2005
    Beiträge
    245
    Lieber wäre mir eine Antwort gewesen!



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  4. #4
    Sultan of Swing Avatar von derAnda
    Mitglied seit
    22.11.2002
    Ort
    LMU
    Semester:
    das Runde muss in das Luftführende
    Beiträge
    646
    Zu 1. Nitrate und Ca Blocker senken (u.a.) den Afterload was dann bei einer Aortenstenose zur Dekompensation führt. Steht so im Karow - die Pathophysiologie kommt bei der Erklärung nicht so wirklich gut rüber. Wers genauer erklären kann, bitte gerne.



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  5. #5
    Big Ben
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    11.07.2006
    Beiträge
    56
    Zitat Zitat von bbbibi
    1. Warum man bei Aortenstenose keine Nitrate und Ca-Antagonisten geben darf?
    2. Warum man bei ACE-Therapie-bedingter Hyperkaliämie Aldosteronantagonisten geben sollte? Macht nicht Aldosteron noch mehr Kalium?!

    3. Warum der BZ bei ACE-Hemmer sinkt? Wg. vermehrtem Kalium, was eine vermehrte Depolarisation bewirkt und dadurch die Insulinausschüttung verstärkt? So hätte ich es mir erklärt.

    Lieben Dank!
    zu 1.: Ca-Antagonisten sorgen u.a. für eine Verminderung der INOTROPIE. Das Herz kann unter diesem Einfluss nicht mehr gegen die Stenose anpumpen, bzw. nur noch bedingt->Dekompensation, wie ein Vorredner schon angemerkt hatte. (vgl. Steal-Effekt, HOCM)

    zu 2.: also, da würd ich mir noch mal geschwind die AldosteronWirkung und die ACE-HEMMER (meinst du ACE-Hemmer-Therapie?) durchlesen...
    Aldosteron sorgt für K-AUSSCHEIDUNG, es MACHT kein Kalium...

    zu 3.: nicht nur Glukose ist ein Stimulus für InsulinSekretion, auch Kalium...genauso, wie Insulin nicht nur für einen Glucose-Influx sorgt, sondern auch vermehrt für den Kalium-Influx...

    dingdong
    Ich mag Buttermilch.



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