Gestosen

[Peti]

Hallo ihr seid meine Rettung,
ich möchte mich gern über Gestosen und ihren Wirkmechanismus erkundigen, doch ich finde im Internet leider nichts genaueres dazu und mein Gyn./Geburtshilfebuch liefert auch nicht genug.
Bei einer EPH-Gestose kommen ja mehrer Faktoren zusammen. Stehen diese immer in einem Zusammenhang oder laufen sie unabhängig voneinander ab? Welche Faktoren liefern welche Gefahren und wodurch? Kann man das ganze therapieren. Ich weiß man ist bei Gestosen noch ordentlich am Forschen, aber ich verstehe die normalen Konsequenzen und Mechanismen ja noch nicht mal.
Durch irgendeine Störung des Hormonhaushaltes, hab ich mal irgendwo gelesen, kommt es zur Vasokonstrikion, Folge: Hypertonie, das wiederum schlecht ist, da auf Dauer Gefährdung der Versorgung der Plazente (somit auch Kind), da es ein Kompensationsmechanismus ist. Wodurch kommen die Ödeme zustande? Wird Wasser eingelagert und fehlt das dann im Blut? Woher kommt die vermehrte Abgabe von Proteinen zustande? Gibt es da eine Unverträglichkeit der mütterlichen und kindlichen Proteine, wann treten die denn in Kontakt? Oder verschwinden Proteine aus dem Blut, wie Albumine, sodass dadurch vermehrt Wasser eingelagert wird wegen sinkenden kolloidosmotischen Drucks?
Würde mich über Antworten und Ideen überaus freuen!

[pathognom]

Hi Peti!

Die exakte Ätiologie von der EPH-Gestose ist wie du sagst ziemlich unklar; es gibt soweit ich weiß eine ganze Reihe von Hypothesen, deren Bedeutung aber kontrovers gewichtet wird.

Manche Autoren gehen z.B. von einer vorhergehenden, konstitutionellen Disposition der Mutter aus, andere von immunologischer Maladaptation, i.e., eine maternale Immunreaktion gegen den Embryo.
In engem Zusammenhang könnte die Sache mit missgebildeten plazentaren Gefäßen stehen (ein Implantationsdefekt des Trophoblasten), oder aber einer Störung im PG-Stoffwechsel, oder aber spezifische adrenerge Gefäßspasmen.

An vielen Stellen kann man nachlesen, dass die Symptome auch isoliert auftreten können; da die Präeklampsie zur Klasse der Schwangerschafts-Hypertensionen gehört, ist die Hypertonie selbst aber vermutlich obligatorisch. Die Ödeme folgen einerseits aus dem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren, andererseits aus dem verminderten kolloidosmotischen Druck (wg. der Proteinurie). Die Proteinurie könnte zusätzliche Folge einer glomerulären Mikroangiopathie sein, ähnlich wie beim Diabetes mellitus.
Therapeutisch kann man nicht allzuviel machen; symptomatisch: Druck senken (z.B. mit Betablockern oder Dihydralazin). Gegen schwere Hypoproteinämie gibt man Plasmaexpander, vorzugsweise Humanalbumin. Auch Heparinisierung wird wegen der starken Gerinnungsneigung diskutiert.

Bei manifester Eklampsie bleibt eigentlich nur eine Sectio mit anschließender Intensivbehandlung.

zum Lesen:
Hypertensive disorders in pregnancy: a population-based study.
Med J Aust. 2005 Apr 4;182(7):332-5.

Inflammatory changes in preeclampsia: current understanding of the maternal innate and adaptive immune response.
Obstet Gynecol Surv. 2007 Mar;62(3):191-201.

Pre-eclampsia: Is the immune maladaptation hypothesis still standing? An epidemiological update.
J Reprod Immunol. 2007 May 8;


Grüße!!

[ninus]

Hallo auch,
aber warum darf man den RR nicht zu stark senken, damit deim Kind noch was ankommt, obwohl ja vorher der normale RR auch gerteicht hat?

[tonexxx]

Glaub, man darf nur noch Prä-Eklampsie sagen. EPH-Gestose is wohl ein alter Begriff.

[pathognom]

Glaub, man darf nur noch Prä-Eklampsie sagen. EPH-Gestose is wohl ein alter Begriff.

Hallo!
stimmt, die Gewohnheit...

Grüße