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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
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    Hallo...

    in Neuronen kommt ja die Refraktärzeit nach dem AP durch Inaktivierung der schnellen Na-Kanäle zustande... Wie kann aber in den Zellen des AV Knoten eine Refraktärzeit bestehen, wenn es dort keine schnellen Natriumkanäle gibt? (wie auch im Sinusknoten). Stattdessen gibt es dort die Funny Ströme. Haben diese Kanäle einen inaktiviertden Zustand, aus dem sie erst in einen aktivierbaren Zustand übergehen müssen, um wieder erregbar zu sein?? Oder sinds die Kalziumkanäle, die dafür verantwortlich sind???

    Die Frage stellte sich bei mir, als ich gerade Herzglykoside gelernt habe. Die verkürzten die Refraktärzeit bei Myokardzellen, aber verlängern sie im AV-Knoten...

    Ich hoffe jemand hat eine Antwort...



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  2. #2
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    Ich würde sagen, es hängt auch mit den Kaliumkanälen zusammen. Wenn du die Na-K-ATPase hemmst, dann häuft sich einerseits intrazellulär Natrium an, was einen Gradienten nach außen schafft, der durch einen Symport Calcium reinschafft. Deshalb die positiv inotrope Wirkung am Myokard, aber auch weil das gehäufte intrazelluläre Natrium den Block der Na-Kanäle verstärkt.

    Allerdings hat Ca sehr viele intrazelluläre Effekte. Beispielsweise bewirkt eine Phosphorylierung von Kaliumkanälen und eine Erhöhung der K-Permeabilität eine Hyperpolarisation, so dass es länger dauert, bis die Schwelle für ein Aktionspotential erneut erreicht ist, außerdem verringert sich dessen Steilheit, da ja eine gewisse "Bremse" da ist. Das kommt effektiv einer Erhöhung der Refraktärzeit gleich.

    Ich kann es mir nur so erklären.



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  3. #3
    Registrierter Benutzer Avatar von XJanX
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    Hallo,

    ich kann mich diesem nur anschließen. Ca bewirkt unter anderem eine Phosphorilierung von K-Kanälen. Dadurch kommt es zu einem Vestärkung des K-Gleichrichterstroms, der die Zelle wieder in die Reploarisation führt.
    Wenn dieser Prozess verstärkt wird kommt es damit zu einer langsameren erneuten spontanen Depolarisation.

    Soviel zu meinem Verständnis.



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