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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
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    Ist ein superwichtiges Thema, aber so wirklich verstanden hab ich das bis jetzt noch in keinem Buch. Oder es steht unterschiedlich in Büchern.

    Wieso hat bei Hyperkaliämie UND bei bei Hypokaliämie eine leichtere Erregbarkeit der Zelle mit Extrasystolen etc. am Herzen?



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  2. #2
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    Hypokaliämie:

    Hier würde an sich laut Nernst-Gleichung das Kalium Gleichgewichtspotenzial und das Membranpotenzial sich sogar ins Negative verschieben, die Zelle also hyperpolarisieren. Nur reagieren die in Ruhe wichtigen Kir2.1 Kanäle und leiten nicht mehr so gut. Eine geringere Leitfähigkeit bedeutet auch, dass der Anteil dieses Ions am kompletten Membranpotenzial sinkt => Aufgrund der anderen Ionen verschiebt sich insgesamt das Membranpotential Richtung Depolarisation. Gleichzeitig erhöht eine Hypokaliämie die Leitfähigkeit der HCN Kanäle, aufgrund der Hyperpolarisation an den Sinusknotenzellen. Dies führt letzten Endes zu einer Tachykardie und einer leichteren Erregbarkeit.

    leichte Hyperkaliämie (bis 8mmol/l):
    Führt nach Nernst zu einer Depolarisation, was letzten Endes zu einer höheren Erregbarkeit führt.

    große Hyperkaliämie (ab 10 mmol/l):
    Die Depolarisation ist jetzt so stark, dass das Natrium System dauerhaft inaktiviert bleibt. Es folgt Herzstillstand. Das ist übrigens auch Grundlage der kardioplegen Lösung.



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  3. #3
    Gold Mitglied Avatar von christie
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    Was ich nicht verstehe: bei Hyperpolarsiation leiten die Einwärtsgelichrichter doch gerade ?? Die gehen doch eher bei positiven Werten ab -70mV zu ?

    Kann es nicht sein, dass einfach die Na/K - ATPase kein Substrat mehr hat und daher stillsteht?

    Das mit der Goldmann - Hodgkin - Sachs - Gleichung verstehe ich, aber die Abnahme der Leitfährigkeit nicht.

    Andersum bei Hyperkaliämie: hier würde es meiner Meinung nach Sinn machen, dass die Kir2.1 - Kanäle zugehen und die Zelle depolarisiert.

    Ich kapier das alles nicht.





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