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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    Gold Mitglied
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    Hallo,

    an der primären Hämostase ist u.a. auch eine reaktive Vasokonstriktion beteiligt, die die Adhäsion und Verknüpfung der Thrombozyten begünstigt.

    Ich würde gerne wissen, wie genau diese reaktive Vasokonstriktion zustande kommt. Wenn das jemand weiß, würde ich mich sehr freuen.


    Danke im Voraus



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  2. #2
    Gold Mitglied Avatar von christie
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    Hi,

    die erste reflektorische Vasokonstriktion geht zunächst von Serotonin aus. Dieses wirkt an intakten Gefäßen vasodilatatorisch aber an defekten Gefäßen konstriktorisch, weil es durch den Endotheldefekt zur Expression exzitatorischer Rezeptoren kommt, die eine Kontraktion der glatten Muskulatur bewirken. Serotonin wird aus den dichten Granula der Thrombos freigesetzt. Dazu kommt, dass die Thrombozyten Thromboxan A2 produzieren. (wird in gewissem Umfang auch vom Endothel gebildet).

    Dazu kommt eine nerval vermittelte Konstriktion durch einen erhöhten Sympathikotonus. Bin mit allerdings nicht sicher, ob der Sympathikus auch bei kleinen punktuellen Blutungen immer anspringt..vielleicht weiß jemand noch was dazu?



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  3. #3
    Gold Mitglied
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    Zitat Zitat von christie
    Hi,

    die erste reflektorische Vasokonstriktion geht zunächst von Serotonin aus. Dieses wirkt an intakten Gefäßen vasodilatatorisch aber an defekten Gefäßen konstriktorisch, weil es durch den Endotheldefekt zur Expression exzitatorischer Rezeptoren kommt, die eine Kontraktion der glatten Muskulatur bewirken. Serotonin wird aus den dichten Granula der Thrombos freigesetzt. Dazu kommt, dass die Thrombozyten Thromboxan A2 produzieren. (wird in gewissem Umfang auch vom Endothel gebildet).
    Vielen Dank!

    Hast Du das in einem Buch gelesen (wenn ja, welches?) oder weißt Du das einfach so aus der Vorlesung?



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  4. #4
    Bestatter Avatar von Dr. Gonzo
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    Mit ein paar Details weniger stehts z.b. im Huppelsberg (Thieme-Kurzlehrbuch). Das ist sowieso seeeeeeehr zu empfehlen.
    "The second rule of Fight Club is, you DO NOT talk about Fight Club!!!" - Tyler Durden



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  5. #5
    Gold Mitglied
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    Ich möchte doch noch einmal eine Frage stellen:

    Im Kurzlehrbuch steht, dass die Vasokonstriktion einerseits durch Serotonin und Agonisten zustandekommt, aber andererseits auch, dass sie reaktiv durch Schädigung der Endothelzelle selbst entsteht. Was läuft da genau ab? Hängt das auch mit Serotonin (welches vielleicht aus der Endothelzelle bzw. aus subdendothelialen Strukturen stammt?) zusammen?



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