Hallo erstmal,
ich habe mich gerade etwas mit der Thematik Heparine auseinandergesetzt und stecke gerade an einem Punkt, den mir kein Buch adäquat erklären kann.
Prinzipiell sei ja die PTT zur Überwachung einer Antikoagulationstherapie mit niedermolekularen Heparinen ungeeignet. Man liest, dass sich die PTT bei NMH in therapeutischen Bereichen kaum verändere. Aber wieso eigentlich? Niedermolekulare Heparine hemmen ja spezifisch den Komplex X, hochmolekulare Heparine Thrombin. Wenn nun die aPTT getestet wird, läuft der intrinsische Weg "normal" ab, d.h. Faktor XII -> XI-> IX -> VIII und Aktivierung von Faktor X über den intrinsischen Tenasekomplex. Dieser intrinsische Weg stoppt datürlich, wenn Faktor X durch NMH inaktiviert wurde, der aktivierte Faktor Xa kann dann naütrlich auch nicht Thrombin aktivieren. Das alles erklärt mir jedoch nicht, weshalb die PTT bei NMH nicht zur Kontrolle benutzt werden kann. Oder hängt das einfach damit zusammen, dass man mittels der PTT keine Rückschluss auf die Plasmakonzentraion von NMH ziehen kann, da diese eine wesentlich längere Bioverfügbarkeit und Eleminations-besitzen? Die Plasmakonzentration sind ja bei NMH von größerem Interesse als bei HMH (UFH), da schwerer antagonisierbar etc. -> deshalb auch der Anti-Xa-Test usw.
Meine Fragen also: warum ändert sich die PTT bei NMH-Therapie nicht?