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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
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    Hi Leute,
    hab da mal ein paar ganz grundlegende Fragen zur Entwicklung der Symptome beim (motorischen) Schlaganfall. Einen länger zurückliegenden Schlaganfall erkennt man ja klinisch an gesteigerten MER, positiven Pyramidenbahnzeichen und halt am spastischen Muskelhypertonus.
    Mir ist nur nicht ganz klar, ob bei einem, sagen wir mal im Lysezeitfenster eintreffenden Schlaganfall bereits ein pos. Babinski Zeichen besteht, bzw. ob die MER bereits erhöht sind. Wie so oft in der Medizin wird das sicherlich variieren,aber wenn jemand Quellen dazu hat, würde mich das sehr interessieren, hab in meinen Büchern nicht viel gefunden. Auch würde mich interessieren, über welchen Zeitraum sich der Tonus verändert, wielange dauert es bis zur Spastik und wie ist der Tonus bei einem akut hemiplegischen Patienten?
    beste Grüße



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  2. #2
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    Offenbar gibt die Literatur tatsächlich nicht so viel her, zumindest laut jener Literaturanalyse:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707868

    Angeblich ist das Auftreten der Spastik sehr variabel und auch nach langer Latenz noch möglich, woran das liegt scheint nicht bekannt zu sein. Kann sein, dass es auch davon abhängt, wie gut die Kollateralverschaltung über nichtbetroffene Gebiete ist, aber das ist nur eine Vermutung.



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  3. #3
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    Mit Literatur dienen kann ich nicht, ich kann dir nur ein paar Dinge aus der Erfahrung heraus sagen:
    Bei einer hochgradigen Hemiparese ist auch bereits im Lysefenster der Babinski oft (aber nicht immer) positiv, die MERs sind meist seitengleich und der Tonus ist schlaff. Erst im Verlauf steigt der Tonus an, wobei das sehr unterschiedlich von Person zu Person ist und ich nicht wirklich sagen kann, woran das genau liegt, warum manche eine ausgeprägte Spastik bekommen und andere weniger. Es hat auch was mit der Region zu tun in der der Schlaganfall liegt, so gehen Anteriorinfarkte wohl öfter mit einer deutlichen Tonuserhöhung bereits relativ früh einher. Warum das so ist kann ich dir ehrlich gesagt absolut nicht sagen.



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  4. #4
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    Was du schreibst scheint Sinn zu machen; vermutlich ist es auch vom Versorgungstypen abhängig. Denn manchmal innerviert die ACA die Mantelkante, manchmal nicht; meist aber wohl schon, was dann auch die Spastik aufgrund der zentralen Lähmung erklären würde. Bei anderen Gebieten kann es sein dass verschaltete Gebiete zugrunde gehen, der motorische Kortex dann weniger angeregt wird, ihm Wachstumsfaktoren entzogen werden und somit die Spastik erst mit einer gewissen Latenz auftritt.
    Danke also für den Beitrag!



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  5. #5
    gern geschehen Avatar von Kackbratze
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    Zitat Zitat von wjsl Beitrag anzeigen
    Was du schreibst scheint Sinn zu machen;
    DAS ist der Unterschied zwischen Theorie und Praxis.
    Es ist immer nett zu erfahren, wenn die Praxis tatsächlich im Vergleich zu der Literatur Sinn ergibt.
    Literatur ist immer führend und muss im Vergleich zu der klinischen Beurteilung des Patienten immer an erster Stelle stehen!




    Zitat Zitat von wjsl Beitrag anzeigen
    Denn manchmal innerviert die ACA die Mantelkante, manchmal nicht; meist aber wohl schon,
    Lol.

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