Kein angiotensinogen mehr.... (RAAS) letzlich kein Aldosteron = keine K ausscheidung und Na rückresorption = hyponatriämie.... zumindest war das meine idee
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Kann mir jemand sagen wo mein Denkfehler ist..., dass Diabetes insipidus ne Hypernatriämie macht ist unstrittig....aber warum macht Leberzirrhose eine Hyponatriämie?
1.hepatische Synthesestörung (-> weniger Albumin -> kolloidosmotischer Druck sinkt -> Wasser verlässt das Gefäßlumen als Aszites -> Natrium verbleibt im Gefäß -> durch verringertes EZR-Volumen steigt relativ gesehen das Natirum i.S. -> hypertone Hypohydratation)
2. verringerte hepatische Abbaukapazität: dadurch kommt es zu einem vermehrten Anfall von Aldosteron, sprich mehr Natriumrückresorbtion.
Den Aszites therapiert man ja deshalb auch goldstandardmäßig mit Aldosteronantagonisten
Kein angiotensinogen mehr.... (RAAS) letzlich kein Aldosteron = keine K ausscheidung und Na rückresorption = hyponatriämie.... zumindest war das meine idee
siehe E-lyte störung unter Hyponatriämie. Es kommt bei Leberinsuff kompensatorisch zu ADH-Ausschättung und zu einer Verdünnungshyponatriämie. wie auch bei nephrot. Syndrom.
bei leberzirrhose ist kompensatorisch ADH erhöht und führt zu einer hypotonen hyperhydratation --> Verdünnungsnatriämie oder einfach hyponatriämie.
siehe auch e-lytestörungen in Amboss unter hyponatrieämien da ist das aufgehührt. zusammen mit nephrotischem Syndrom und Herzinsuff
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Die Kollegen des IMPP wollten auf das Hepatorenale-Syndrom hinaus.
Beim Aszites hört es leider noch nicht auf, denn:
Aszites-> intraabdomineller Druck steigt-> renale Perfusion sinkt-> Niere denkt: OMG ich werde Hypoton, schnell Natrium und Wasser rückresorbieren-> Verdünnungshyponatriämie (weil ja beides vermehrt zurückgehalten wird, Wasser überwiegt mengenmäßig naturgemäß).
Die fraktionierte Natriumexkretion, ist im Sinne eines prärenalen Nierenversagens, vermindert.