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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
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    Kann mir jemand sagen wo mein Denkfehler ist..., dass Diabetes insipidus ne Hypernatriämie macht ist unstrittig....aber warum macht Leberzirrhose eine Hyponatriämie?


    1.hepatische Synthesestörung (-> weniger Albumin -> kolloidosmotischer Druck sinkt -> Wasser verlässt das Gefäßlumen als Aszites -> Natrium verbleibt im Gefäß -> durch verringertes EZR-Volumen steigt relativ gesehen das Natirum i.S. -> hypertone Hypohydratation)

    2. verringerte hepatische Abbaukapazität: dadurch kommt es zu einem vermehrten Anfall von Aldosteron, sprich mehr Natriumrückresorbtion.
    Den Aszites therapiert man ja deshalb auch goldstandardmäßig mit Aldosteronantagonisten



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  2. #2
    Unregistriert
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    Kein angiotensinogen mehr.... (RAAS) letzlich kein Aldosteron = keine K ausscheidung und Na rückresorption = hyponatriämie.... zumindest war das meine idee



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  3. #3
    Unregistriert
    Guest
    siehe E-lyte störung unter Hyponatriämie. Es kommt bei Leberinsuff kompensatorisch zu ADH-Ausschättung und zu einer Verdünnungshyponatriämie. wie auch bei nephrot. Syndrom.



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  4. #4
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    bei leberzirrhose ist kompensatorisch ADH erhöht und führt zu einer hypotonen hyperhydratation --> Verdünnungsnatriämie oder einfach hyponatriämie.
    siehe auch e-lytestörungen in Amboss unter hyponatrieämien da ist das aufgehührt. zusammen mit nephrotischem Syndrom und Herzinsuff



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  5. #5
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    Die Kollegen des IMPP wollten auf das Hepatorenale-Syndrom hinaus.
    Beim Aszites hört es leider noch nicht auf, denn:
    Aszites-> intraabdomineller Druck steigt-> renale Perfusion sinkt-> Niere denkt: OMG ich werde Hypoton, schnell Natrium und Wasser rückresorbieren-> Verdünnungshyponatriämie (weil ja beides vermehrt zurückgehalten wird, Wasser überwiegt mengenmäßig naturgemäß).
    Die fraktionierte Natriumexkretion, ist im Sinne eines prärenalen Nierenversagens, vermindert.



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