Würde mich sehr freuen, wenn mir jemand helfen könnte. Ich arbeite gerade an einem Referat über die Wirkung von Nikotin auf die Synapsen und ein paar Fragen bleiben bisher noch offen. Ich versuche, die folgende Abbildung zu erklären. Korrigiert mich bitte.
Das Nikotin gelangt ja über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn. Dort bindet es an die Rezeptoren, die eigentlich für Acetylcholin ausgelegt sind. Werden diese Neuronen durch Nikotin stimuliert, schütten sie Dopamin aus.
Bei a) herrscht ja zunächst ein Ruhepotential vor. Acetylcholin bindet an die
Rezeptoren und schüttet somit Dopamin aus. Es kommt zu einer
Depolarisation. Die Na+ Kanäle öffnen sich und Na+ strömt in den
synaptischen Spalt. Die Natriumionen binden wiederum an die
Rezeptoren der postsynaptischen Membran und strömen in die
Zelle ein. Die Depolarisation hat die Reizschwelle überschritten und es
entsteht ein Aktionspotential.
b) niedrige Konzentration an Nikotin
Durch den Reiz (das ankommende Nikotin) schwächt sich das Ruhepotential kurzfristig ab (-55 mV). Das Nikotin bindet an die Rezeptoren, die Na+ Kanäle werden geöffnet und Na+ strömt in den synaptischen Spalt. Neben den Nikotinmolekülen binden auch noch Acetylcholinmoleküle an die Rezeptoren und lösen Depolarisationen aus. Durch die Depolarisationen, die von Acetylcholinmolekülen ausgelöst wurden, entsteht ein EPSP und schließlich ein Aktionspotential. Wieso kommt es hier zu einer andauernden Teildepolarisation? Was genau muss ich unter einer Teildepolarisation verstehen?
Nikotin kann zwar Depolarisationen auslösen aber durch das Nikotin selbst entsteht kein Aktionspotential, hab ich das richtig verstanden?
c) hohe Konzentration an Nikotin
Durch die hohe Konzentration an Nikotin kommt es zu einer erhöhten Reizung und somit zu einer stärkeren Abschwächung des Ruhepotentials (-30 mV).
Die vielen Nikotinmoleküle binden an die nikotinergen Acetylcholinrezeptoren und öffnen die Na+ Kanäle. Aufgrund der hohen Konzentration an Nikotin, bleiben kaum mehr Rezeptoren übrig, an denen das Acetylcholin selbst binden kann. Die Acetylcholin-Moleküle werden gewissermaßen verdrängt. Nikotin wird viel langsamer abgebaut als Acetylcholin, dadurch entsteht eine Dauerdepolarisation.
Normalerweise sind die Na+ Kanäle ja nur für die Dauer des Aktionspotentials geöffnet, durch das Nikotin werden sie allerdings immer wieder geöffnet. Nur wieso? Weil die Konzentration so hoch ist, dass sehr viele Nikotinmoleküle an die Rezeptoren binden und somit eigentlich fast durchgehend alle Na+ Kanäle geöffnet sind?
Wieso kommt es bei c) zu keinem weiteren Aktionspotential? Weil aufgrund der hohen Konzentration keine Acetylcholinmoleküle mehr an die Rezeptoren binden können und somit zwar Depolarisationen, aber keine Aktionspotentiale ausgelöst werden? Ist das hier eine Schutzhemmung?
Antwortet mir bitte so schnell wie möglich. Schon mal vielen Dank im Voraus.